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Diabete, insulino resistenza e ovaio policistico, come combatterli?

Diabete, insulino resistenza e ovaio policistico, come combatterli?
13 Gennaio 2017 Roberto

Resistenza all’insulina, ovaio policistico e diabete: la vera causa è lo stress ossidativo

All’arrivo dell’insulina le nostre cellule dovrebbero reagire aumentando la captazione del glucosio circolante. La resistenza all’insulina è una condizione caratterizzata dall’insensibilità delle cellule all’azione dell’insulina: le cellule “resistenti” ignorano il segnale e non captano il glucosio che rimane in circolo (iperglicemia) mentre l’insulina continua a salire nel tentativo di compensare.

Quando la resistenza all’insulina colpisce la maggior parte dei tessuti corporei, in particolare i muscoli che sono i grandi consumatori del glucosio, si ha il diabete mellito di tipo 2 (alimentare) con costante iperglicemia ed iperinsulinemia. Quando il disturbo colpisce isolatamente i follicoli ovarici in donne fertili si verifica il quadro della sindrome dell’ovaio policistico (PCOS): in questo caso la “resistenza” confinata ai follicoli in crescita non è sufficiente per instaurare una iperglicemia vera e propria ed i livelli di insulina possono apparire normali ma il disturbo follicolare innesca problemi endocrini che possono condurre ad arresto della loro maturazione (anovulazione) e formazione di cisti (policistosi) e/o ad un aumento degli ormoni androgeni con possibile crescita eccessiva della peluria. Sia nel diabete che nella PCOS il mancato utilizzo del glucosio stimola la sua trasformazione in grassi con sviluppo di sovrappeso in una parte dei soggetti affetti. Inoltre, il danno ossidativo causa un aumento della omocisteina che può essere generalizzato (diabete e PCOS) o localizzato ai follicoli (PCOS). Trattamenti che forzano l’ingresso del glucosio nelle cellule sono efficaci nel ridurre la glicemia ma spesso non prevengono le complicanze del diabete, raramente correggono i difetti della PCOS e mai l’eccesso di omocisteina.

La resistenza all'insulina

La ricerca ha adesso dimostrato che la resistenza all’insulina è in realtà un meccanismo di compenso volto ad evitare danni cellulari da eccesso di sostanze energetiche. Quando i nostri mitocondri, gli organelli cellulari che producono energia, lavorano intensamente producono grandi quantità di radicali liberi dell’ossigeno (ROS) che rischiano di uccidere la cellula. Per evitarlo i mitocondri segnalano all’esterno che non è più possibile accettare altro “carburante” e ne bloccano l’ingresso bloccando la sensibilità all’insulina.

mitocondrio e insulina

La resistenza all’insulina quindi non è il nemico contro cui combattere ma un meccanismo inteso a limitare i danni da stress ossidativo. Pertanto, forzare un ulteriore ingresso di glucosio nella cellula con i farmaci significa annullare questa difesa ed abbassare la glicemia a prezzo di accumulo di danni cellulari.

Sono possibili invece altri interventi per fare in modo che i mitocondri siano in grado di bruciare il glucosio senza subire danni ossidativi. In ultima analisi bisogna rinforzare le difese antiossidanti nei mitocondri che sono interamente legate alla disponibilità dell’antiossidante cellulare universale, il glutatione (GSH).

farmaci iperglicemizzanti funzionamento

Purtroppo il GSH non può essere usato come farmaco perché non verrebbe assorbito, deve essere prodotto nella cellula dove e quando serve. La sintesi del GSH dipende dall’assunzione quotidiana di una serie di micronutrienti ed è quindi funzione diretta della dieta. Se ne è parlato al recente congresso internazionale “COMBO Endocrinology” (Dattilo M: Oxy-redox regulation of Insulin resistance, ageing and the effect of diet: opportunities to improve the metabolic homeostasis) tenutosi ad Atene nello scorso ottobre dove sono stati presentati i primi dati sull’effetto di uno specifico supporto nutrizionale capace di indurre la sintesi di GSH nelle cellule, Impryl (Parthenogen). Nei casi di PCOS fin qui trattati Impryl ha prodotto un netto e rapido miglioramento dei sintomi in tutte le pazienti. Tutte le pazienti con anovulazione hanno ovulato già al primo mese e molte di loro erano praticamenti prive di segni da PCOS (incluso l’eccesso di androgeni) dope 3 mesi di supporto. In pazienti con diabete mellito di tipo 2 Impryl ha consentito la completa sospensione del trattamento farmacologico (metformina) in quasi tutti i soggetti trattati con un controllo della glicemia e dell’emoglobina glicosilata uguale o migliore di quello precedentemente ottenuto con i farmaci.

Questi “miracoli” necessitano conferme con studi più ampi ma già stimolano la curiosità sul motivo di risposte così rapide e positive. È stato notato che Impryl, che è del tutto privo di molecole antiossidanti ma agisce stimolando le difese antiossidanti endogene, contiene in realtà tutti i micronutrienti che sarebbero assicurati da una dieta di tipo mediterraneo (in particolare verdure fresche, pesce azzurro, cereali, uova e pollame). L’attuale abbandono della dieta tradizionale insieme ad un particolare corredo genetico sono la più probabile causa del forte aumento di incidenza di diabete tipo 2 e PCOS nell’area mediterranea. Il fatto che un supplemento che contiene tali sostanze abbia effetti così benefici conferma la necessità di regimi dietetici adeguati per una vita sana ed un invecchiamento controllato. Lo stile di vita moderno rende questa semplice soluzione talvolta difficile da perseguire ed i supplementi (Impryl) possono rendere il compito più semplice, ma i risultati migliori saranno ottenuti da coloro che riescono anche a correggere il loro regime alimentare.

Comments (2)

  1. Patrizia 1 anno fa

    Sto usando impryl e sono più che soddisfatta. Sono portatrice di mthfr omozigote. Tanti problemi alimentari che hanno visto la fine con l’uso di impril. Me perché i dottori nn lo conoscono? Io l’ho trovato da sola in rete! E meno male!!!!

    • Dr. Maurizio Dattilo 1 anno fa

      Cara Patrizia,
      Sono lieto che Impryl ti faccia bene, ricordati però di curare anche la dieta.

      Hai ragione, i medici non conoscono Impryl, ma non è colpa loro. Siamo principalmente un’azienda di ricerca e non facciamo alcuna promozione sui medici, l’informazione per ora è fornita solo a selezionati specialisti impegnati in programmi di ricerca in corso sia in Europa che fuori Europa.

      Come portatrice di variante MTHFR omozigote (variante C677T?) avrai probabilmente anche una omocisteina elevata che comunque viene sempre corretta con Impryl già dopo poche somminstrazioni. Se hai bisogno di consigli su possibili problemi correlati a MTHFR non esitare a sciverci sul nostro indirizzo info@parthenogen.eu poiché i quesiti medici e scientifici vengono direttamenti inviati a me e gestiti in privato nell’ambito della confidenzialità tra medico e paziente.

      Cordiali saluti

      Dr. Maurizio Dattilo
      Direttore scientifico, Parthenogen Europe

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